Miles de años de coexistencia entre el plasmodio y el ser humano han
determinado una serie de interrelaciones que pueden identificarse hoy
día. El microrganismo causante de la malaria ha sido un devastador
compañero del ser humano, y el descubrimiento de la prevalencia de
ciertas anomalías sanguíneas en la población del sureste asiático
demuestran ese impacto. Un estudio del Cresib de Barcelona,
el centro de investigación de ISGlobal, ha demostrado que hay una
elevada prevalencia de ovalocytosis asiático suroriental (SAO), un
desorden hereditario de la sangre muy común en áreas de la región de
Asia-Pacífico donde la malaria es endémica, especialmente en Malasia y
Papúa Nueva Guinea. Lo publica PLOS.
El estudio viene a corroborar el papel de este parásito en las
variaciones del genoma. Ya había numerosos estudios sobre cómo el
parásito se ha ido adaptando al ser humano y a sus intentos
farmacológicos para erradicarlo. Pero había pocos en el sentido inverso.
Se ha estudiado el impacto del Plasmodium falciparum en África, pero este trabajo deja asentada la relación usando otra variante, el Plasmodium vivax. Este último se supone que es más benévolo, pero aún así, fue un factor determinante.
Los investigadores, liderados por Ivo Mueller, examinaron la
incidencia de casos de malaria en tres estudios que incluyeron un total
de 1.975 niños de entre 0 y 14 años en Papúa Nueva Guinea. “Vimos que
los niños que tenían SAO tenían una protección significativa contra la
infección por P. vivax, con una reducción de casos de malaria
del 46% en bebés de entre tres y 21 meses de edad, mientras que en niños
mayores la reducción del riesgo de infección alcanza el 55%”, ha dicho
el científico.
“Los humanos y los parásitos de la malaria han evolucionado de forma
conjunta durante miles de años” afirma el investigador de CRESIB. “La
malaria ha sido una fuerza mayor en la evolución del genoma humano, con
mutaciones genéticas que han provisto a los humanos con protección
contra la enfermedad. Hasta ahora se había asumido que el Plasmodium falciparum,
el parásito más letal de la malaria, era el conductor más importante de
esta selección genética en los humanos. Nuestros resultados sugieren
que el P. vivax, aunque considerada hasta hace poco como una
forma de malaria benigna, es más letal de lo que se pensaba y causa una
enfermedad severa suficiente para dar lugar a evoluciones importantes en
la región donde tiene más presencia, en Asia-Pacífico”, dijo Mueller.
El trabajo tiene también aplicaciones prácticas. “Si estudiamos los
mecanismos que hacen que el desorden genético SAO proteja contra la
malaria por P.vivax, podremos entender mejor los mecanismos de infección e identificar de forma más precisa la diana de la vacuna”, señala Mueller.
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